Le système limbique est un groupe de structures de matière grise et de matière blanche logées profondément dans le cerveau et impliquées dans quatre fonctions: olfaction, réponses émotionnelles, activités comportementales et souvenirs.

Structures anatomiques:

-Lobe limbique: a deux composants principaux qui sont le gyrus cingulaire (impliqué dans la mémoire et le traitement émotionnel et le système nerveux autonome) et le gyrus para hippocampique (principalement impliqué dans le traitement de la mémoire).

– Formation hippocampique: composée de trois parties: gyrus denté (information afférente, subiculum (information efférente) hippocampe proprement dit (information efférente)

– Amygdale: qui est impliquée dans les émotions et les comportements émotionnels et les réponses émotionnelles à l’odorat. L’amygdale a deux composants: le groupe nucléaire cortico médial (impliqué dans l’olfaction) et le groupe nucléaire basolatéral (toutes les autres émotions et comportements non liés à l’olfaction).

– Hypothalamus: les noyaux les plus importants de l’hypothalamus en relation avec le système limbique sont les corps mammillaires et les noyaux du système nerveux autonome (postérieur sympathique antérieur parasympathique)

– Thalamus: il existe deux noyaux principaux impliqués dans le système limbique (noyau antérieur du thalamus qui est impliqué dans le circuit papez et l’autre est appelé noyau médiodorsal qui est impliqué dans le circuit reliant l’amygdale au cortex préfrontal «émotions et comportements )

Zone septale:

Habenula (partie de l’épithalamus)

Habenula et la zone septale sont connectées via une structure appelée strie médullaire et sont impliquées, en particulier dans le chemin de récompense et les réponses émotionnelles.

Voies reliant différentes structures du système limbique:

Fornix:

Relie l’hippocampe à l’hypothalamus (corps mammillaires) et à la zone septale.

Striae terminalis: relie l’amygdale à l’hypothalamus et à la zone septale.

Voie amygdalofuge ventrale: relie l’amygdale à l’hypothalamus et à la zone septale ainsi qu’au noyau médiodorsal du thalamus

Striae Medullaris thalami: relie la zone septale à l’habenula.

Tractus mamillo-thalamique: relie les corps mammillaires au noyau antérieur du thalamus.

Faisceau médial du cerveau antérieur: connexion bidirectionnelle qui relie le cortex préfrontal à la formation réticulaire du tronc cérébral traversant l’hypothalamus.

Tractus Mamillo- tegmental : relie les corps mammillaires de l’hypothalamus à la zone tegmentale ventrale

Pédoncules mamillaires: relie la zone tegmentale ventrale à l’hypothalamus

Fonctions du système limbique:

-Olfaction: Cellules épithéliales olfactives, bulbe olfactif, potentiel d’action dans les voies olfactives, les voies olfactives bifurquent en strié olfactif médial et strié olfactif latéral qui pénètre dans le gyrus Para hippocampique (mémoire) et vers l’amygdale (émotions de l’odorat).

-Mémoire (apprentissage): circuit papez:

Subiculum → Fornix → Corps mamillaires → Voie thalamique de Mamillo → noyau antérieur du thalamus → gyrus cingulaire → gyrus para hippocampique → cortex entorhinal → gyrus denté → subiculum.

Hippocampe (gyrus denté, qui est la partie réceptrice et le subiculum et l’hippocampe proprement dit qui sont la partie partante),

Le gyrus cingulaire envoie également les informations au cortex préfrontal et le but de la communication avec le cortex préfrontal est d’impliquer notre mémoire dans notre pensée et notre prise de décision.

-Emotions: en particulier les réponses émotionnelles, et il est également impliqué dans les comportements et il existe trois types de comportements dans lesquels le système limbique est impliqué:

a) Réponses émotionnelles: cela signifie (peur, rage, colère, tristesse)

b) Comportements (comportements alimentaires, comportements sexuels, comportements motivationnels)

L’amygdale est le centre (épicentre) des émotions et des comportements dans le système limbique. Comment sait-il fondamentalement que nous sommes effrayés, en colère ou tristes? En fait, le système limbique est en communication avec notre cortex cérébral.

Cortex préfrontal: est impliqué dans le traitement de la pensée (raisonnement, jugement, prise de décision, personnalité

Lobe temporal: est impliqué dans de multiples fonctions (odeur, goût, sensations viscérales et autres zones impliquées dans les zones d’association auditive et toutes sont en communication avec l’amygdale)

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Le syndrome du côlon irritable (SCI), est classé comme une maladie intestinale  fonctionnelle. Le remodelage du système nerveux autonome par rééducation limbique est une technique très sophistiquée permettant un traitement physiologique des maladies intestinales. En cas de «syndrome du côlon irritable pur», l’efficacité du traitement est désormais confirmée (des centaines de patients traités avec succès) il en va de même pour le SCI associé à une colite non spécifique. Maintenant, nous commençons à essayer avec succès les patients atteints de MII. Pour comprendre l’efficacité de cette technique, nous devons commencer à étudier l’étiologie et le mécanisme exact conduisant à ces anomalies. IBS, est une maladie chronique du tractus gastro-intestinal inférieur qui affecte jusqu’à 15% des adultes dans le monde. Pas facilement caractérisés par des anomalies structurelles, une infection ou des troubles métaboliques, les mécanismes sous-jacents du SCI sont restés flous pendant de nombreuses années, mais des recherches récentes ont conduit à une meilleure compréhension du SCI. En conséquence, le SCI est souvent appelé côlon spastique, nerveux ou irritable. Sa caractéristique est une douleur ou une gêne abdominale associée à un changement de consistance et / ou de fréquence des selles.

La fréquence du SCI dans une population donnée dépend, en partie, de l’origine ethnique et culturelle de la population étudiée et des critères utilisés pour diagnostiquer la maladie. Huit à 20% des adultes dans le monde occidental rapportent des symptômes compatibles avec le SCI (environ 65% d’entre eux sont des femmes). L’Asie et l’Afrique ont des taux similaires à ceux du monde occidental en général. En Inde, le SCI est plus fréquent chez les hommes, bien qu’il soit possible que cela soit le résultat de différences dans la déclaration des symptômes et l’utilisation des soins de santé entre les sexes.

Les symptômes du SCI peuvent inclure des douleurs abdominales, une distension, des ballonnements, une indigestion et divers symptômes de défécation. Il existe trois sous-catégories du SCI, selon les principaux symptômes. Ce sont des douleurs associées à la diarrhée; douleur associée à la constipation; et douleur et diarrhée alternant avec la constipation. Le SCI n’est pas un trouble psychiatrique, bien qu’il soit lié au stress émotionnel et social, qui peut affecter à la fois l’apparition et la gravité des symptômes. Les patients du SCI souffrent d’un taux dis-proportionnellement plus élevé de comorbidité avec d’autres troubles, tels que la fibromyalgie, la fatigue chronique, les douleurs pelviennes et les troubles psychiatriques. Les principales caractéristiques du syndrome comprennent la motilité, la sensation et le dysfonctionnement du système nerveux central. Un dysfonctionnement de la motilité peut se manifester par des spasmes musculaires; les contractions peuvent être très lentes ou rapides. Une sensibilité accrue aux stimuli provoque des douleurs et une gêne abdominale. Les chercheurs soupçonnent également que le conduit de régulation entre la voie centrale et entérique chez les patients souffrant du SCI peut être altéré. La recherche suggère que de nombreux patients atteints du syndrome du côlon irritable ont des contractions coliques désorganisées et sensiblement plus intenses que les témoins normaux.

Physiopathologie:

La propulsion et la sensation entériques sont, en partie, médiées par l’acétylcholine et la sérotonine (5HT). La physiologie de la sensation dans l’intestin est multiforme. Les cellules entéro-endocrines transmettent des messages mécaniques et chimiques. La communication entre l’intestin et le cerveau entraîne des réponses réflexes médiées à trois niveaux: les ganglions prévertébraux, la moelle épinière et le tronc cérébral. La 5-HT, la substance P, le CGRP, la norépinéphrine, l’opiacé kappa et l’oxyde nitrique sont tous impliqués dans la perception et la réponse autonome à la stimulation viscérale. La sensation est transmise des viscères à la perception consciente via des neurones dans les fibres vagales et parasympathiques. Nerfs afférents dans la synapse ganglionnaire de la racine dorsale avec neurones dans la corne dorsale. Ces signaux se traduisent par des réflexes qui contrôlent les fonctions motrices et sécrétoires lorsqu’ils se synchronisent avec des chemins efférents dans les ganglions prévertébraux et la moelle épinière. La douleur est traitée par les afférences spinales dans la corne dorsale. En fin de compte, la stimulation du tronc cérébral amène la sensation à un niveau conscient:

La signalisation bidirectionnelle entre le tronc cérébral et la corne dorsale médiatise la sensation. Les voies descendantes sont principalement adrénergiques et sérotoninergiques et affectent les stimuli entrants. La sensibilité de l’organe terminal, les changements d’intensité du stimulus ou la taille du champ récepteur du neurone de la corne dorsale et la modulation du système limbique sont les mécanismes impliqués dans l’hypersensibilité viscérale. Les cellules inflammatoires entériques peuvent également jouer un rôle important dans la physiopathologie du syndrome du côlon irritable. Les cliniciens reconnaissent depuis de nombreuses années que l’apparition du SCI suit souvent un épisode de gastro-entérite aiguë. L’inflammation peut modifier le milieu et la motilité des cytokines intestinales, ce qui peut entraîner une augmentation de la sensation de douleur chez le patient. Le cycle menstruel peut également affecter la sensation et la motilité intestinales. D’autres facteurs, tels que la malabsorption des sucres (lactose, fructose et sorbitol), aggravent probablement le SCI sous-jacent, plutôt que de servir de causes profondes du trouble. Chez les patients dont les temps de transit sont rapides, les acides gras à chaîne courte ou moyenne peuvent atteindre le côlon droit et provoquer une diarrhée.

Symptômes:

La caractéristique du SCI est une douleur ou une gêne abdominale associée à un changement des habitudes intestinales ou à une défécation désordonnée. La douleur ou l’inconfort associé au SCI est souvent mal localisé et peut être migratoire et variable. Elle peut survenir après un repas, pendant le stress ou au moment des règles. En plus de la douleur et de l’inconfort, l’altération des habitudes intestinales est courante, y compris la diarrhée, la constipation et la diarrhée alternant avec la constipation. Les patients se plaignent également de ballonnements ou de distension abdominale, de mucus dans les selles, d’urgence et d’une sensation d’évacuation incomplète. Certains patients décrivent des épisodes fréquents, tandis que d’autres décrivent de longues périodes sans symptômes. Les patients souffrant d’intestin irritable signalent également fréquemment des symptômes d’autres troubles gastro-intestinaux fonctionnels, notamment des douleurs thoraciques, des brûlures d’estomac, des nausées ou une dyspepsie, des difficultés à avaler ou une sensation de boule dans la gorge ou de fermeture de la gorge. Les patients atteints du SCI sont généralement classés en fonction du type d’habitudes intestinales qui accompagnent la douleur. Certains patients présentent une symptomatologie à prédominance diarrhéique, d’autres à prédominance de constipation, et d’autres encore ont une combinaison des deux. Certains patients alternent entre différents sous-groupes. Les symptômes peuvent varier de à peine perceptibles à débilitants, parfois chez le même patient. Chez certains patients, le stress ou les crises de la vie peuvent être associés à l’apparition de symptômes, qui peuvent ensuite disparaître lorsque le stress se dissipe. D’autres patients semblent avoir des épisodes d’IBS aléatoires avec des rémissions spontanées. D’autres encore décrivent de longues périodes de symptômes et de longues périodes sans symptômes. En général, les symptômes du SCI augmentent et diminuent tout au long de la vie, mais la majorité des patients vus par les médecins ont entre 20 et 50 ans. Chez environ 50% des patients, les symptômes commencent avant 35 ans. Le trouble est également reconnu chez les enfants, apparaissant généralement au début de l’adolescence. De nombreux patients peuvent retracer l’apparition des symptômes depuis l’enfance. La prévalence du SCI est légèrement plus faible chez les personnes âgées, et dans cette population de patients, les troubles organiques doivent être exclus. Les symptômes extra-intestinaux sont fréquents chez les patients atteints du SCI. Ceux-ci peuvent inclure des maux de tête, des troubles du sommeil, un trouble de stress post-traumatique, un trouble de l’articulation temporo-mandibulaire, un syndrome de la sicca, des douleurs dorsales / pelviennes, des myalgies, des maux de dos et des douleurs pelviennes chroniques. La fibromyalgie et la cystite interstitielle sont également fréquemment rencontrées chez les patients atteints du SCI. En fait, la fibromyalgie survient chez jusqu’à 33% des patients atteints du SCI et près de la moitié des patients atteints de fibromyalgie ont également le SCI.

Le système nerveux autonome et l’intestin:
Le système nerveux sympathique (pointillé rouge) et parasympathique (bleu) innervent le tractus gastro-intestinal. Les deux portent des stimuli sensoriels, bien qu’il semble que les nerfs afférents de la colonne vertébrale dans la corne dorsale de la moelle épinière traitent la douleur.

Dans des conditions normales, le système nerveux sympathique est actif pendant le stress (système de combat et de fuite et de peur) et le parasympathique est plus actif pendant le repos (système de repos et de digestion).

L’activation sympathique produit:

1) Augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité des muscles cardiaques et bronchodilatation des poumons.

2) Constriction des vaisseaux sanguins dans de nombreuses parties du corps, en particulier dans les intestins et vasodilatation des vaisseaux musculaires.

3) Inhibition de l’action gastrique et intestinale au point où la digestion ralentit ou s’arrête, il en va de même pour la défécation et la miction.

4) Effet général sur les sphincters du corps.

5) Paling ou rinçage, ou alternance entre les deux.

6) Libération des nutriments (en particulier les graisses et le glucose) pour l’action musculaire.

7) Inhibition de la glande lacrymale (responsable de la production de larmes) et salivation.

8) Dilatation de la pupille (mydriase).

9) Relaxation de la vessie.

10) Inhibition de l’érection.

11) Exclusion auditive (perte d’audition).

12) Vision tunnel (perte de la vision périphérique).

13) Désinhibition des réflexes spinaux; et secouant

14) Augmentation de la production et de la mobilisation du glucose par le foie

15) Augmentation de la lipolyse dans les tissus adipeux.

L’activation parasympathique produit:

1) Dans l’estomac et les intestins, la stimulation parasympathique entraîne une augmentation de la motilité et de la relaxation des sphincters et une augmentation des sécrétions gastriques pour faciliter la digestion.

2) La stimulation parasympathique conduit à une vasodilatation des vaisseaux sanguins internes, en particulier du système vasculaire intestinal.

3) Dans la vésicule biliaire, la stimulation parasympathique induit une contraction pour libérer la bile.

4) Dans le pancréas, la stimulation parasympathique conduit à la libération d’enzymes digestives et d’insuline

5) Dans les glandes salivaires, la stimulation parasympathique conduit à une sécrétion de volume élevé d’ions potassium, d’eau et d’amylase

6) Dans le cœur, la stimulation parasympathique entraîne une diminution de la fréquence cardiaque et de la vitesse de conduction à travers le nœud AV.

7) Dans l’œil, la stimulation parasympathique, provoque une contraction du muscle sphincter de l’iris, conduisant à une constriction de la pupille (myosis). De plus, il provoque une contraction du muscle ciliaire, améliorant la vision de près.

8) Dans les poumons, la stimulation parasympathique des récepteurs M3 conduit à une bronchoconstriction. Il augmente également les sécrétions bronchiques.

9) Dans les reins et la vessie, la stimulation parasympathique stimule le péristaltisme des uretères, la contraction du muscle détrusor et la relaxation du sphincter urétral interne facilitant l’écoulement et l’excrétion de l’urine.

10) Relaxation musculaire douce dans les artères hélicines du pénis, permettant au sang de remplir les corps caverneux et le corps spongieux, provoquant une érection. Le SNP donne également des signaux excitateurs au canal déférent, aux vésicules séminales et à la prostate.

Les recherches actuelles sur le sujet suggèrent un modèle biopsychosocial du trouble, impliquant des facteurs physiologiques, émotionnels, comportementaux et cognitifs. Environ 40 à 60% des patients atteints du SCI qui recherchent des soins médicaux signalent également des symptômes psychiatriques, tels que la dépression, l’anxiété ou la somatisation. Fait intéressant, cependant, les symptômes psychiatriques chez les patients atteints du SCI dans la population générale ne sont pas aussi répandus. On pense que ces troubles psychiatriques influencent les capacités d’adaptation et les comportements associés à la maladie. Des antécédents de violence (physique, sexuelle ou émotionnelle) ont été corrélés à la gravité des symptômes. Plus de la moitié des patients qui sont vus par un médecin pour une maladie du côlon irritable rapportent des événements stressants de la vie coïncidant avec ou précédant l’apparition des symptômes. Le stress est connu pour modifier la fonction gastro-intestinale. Les patients qui souffrent du SCI ont des réponses de motilité colique amplifiées par rapport aux volontaires normaux (ceux qui ne présentent aucun symptôme du SCI).

Nous pensons que le système limbique (une zone du cerveau où le stress est perçu, vécu et enregistré) est fondamentalement impliqué dans beaucoup de maladies fonctionnelles y compris dans le syndrome du colon irritable. La majorité des enregistrements du système limbique ne sont pas disponibles dans l’esprit conscient. Dans la vie quotidienne, chaque événement est traité entre l’esprit conscient et le système limbique et la réponse ultime est évaluée entre les expériences passées et les informations réelles reçues, puis la réaction finale est décidée. Si le système limbique est en mode stress ou en mode déséquilibré, tout comportement consécutif du système nerveux autonome sera anormal.

Diagnostic:

En l’absence de marqueurs diagnostiques définitifs, le diagnostic du SCI repose sur la reconnaissance par le médecin des symptômes cliniques classiques et l’exclusion d’autres maladies. Pour faciliter les comparaisons entre les différentes populations et aider aux études épidémiologiques du SCI, deux ensembles de critères de diagnostic ont été élaborés – les critères de Manning et de Rome. Une équipe de travail multinationale a ensuite élaboré les Critères de Rome. Les critères d’origine, Rome 1, ont été récemment révisés et les nouveaux critères de diagnostic de Rome 2 sont inclus ci-dessous.

Critères de MANNING:

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Le neurologue Paul MacLean a proposé que notre crâne ne contienne pas un cerveau, mais plutôt trois, chacun représentant une strate évolutive distincte qui s’est formée sur la couche la plus ancienne avant elle, comme un site archéologique: il l’appelle le « cerveau trinitaire ».

«MacLean, dit que ces trois cerveaux fonctionnent comme » trois ordinateurs biologiques interconnectés, chacun avec sa propre intelligence spéciale, sa propre subjectivité, son propre sens du temps et de l’espace et sa propre mémoire « . Il se réfère à ces trois cerveaux comme le cerveau néocortex ou néo-mammifère, le système limbique ou paléo-mammifère, et le cerveau reptilien, le tronc cérébral et le cervelet. Chacun des trois cerveaux est relié par des nerfs aux deux autres, mais chacun semble fonctionner comme son propre système cérébral avec des capacités distinctes. Cette hypothèse est devenue un paradigme très influent, qui a obligé à repenser le fonctionnement du cerveau. On avait précédemment supposé que le niveau le plus élevé du cerveau, le néocortex, dominait les autres niveaux inférieurs. MacLean a montré que ce n’est pas le cas et que le système limbique physiquement inférieur, qui régit les émotions, peut détourner les fonctions mentales supérieures quand il en a besoin.

Cerveau reptilien:
Ce cerveau contrôle tous les réflexes, qui sont automatiques et purement régulateurs: température corporelle, sécrétion hormonale, glycémie, tension artérielle, respiration spontanée…
Malédiction d’Ondin (lésion ou anomalie de la région du mésencéphale: la malédiction d’Ondine – plus connue sous le nom de syndrome d’hypoventilation centrale congénitale ou ESCC – est une forme rare et sévère d’apnée du sommeil dans laquelle un individu cesse complètement de respirer durant le sommeil. Il est généralement congénital, ce qui signifie qu’il est présent dès la naissance. Il peut être noté dans l’unité néonatale après l’accouchement. L’apnée centrale du sommeil est caractérisée par le tronc cérébral ne provoquant pas une respiration normale. Cela semble être dû à une réactivité diminuée à des niveaux élevés de dioxyde de carbone et à une faible niveaux d’oxygène dans le sang, ce qui devient particulièrement dangereux pendant le sommeil.
La malédiction d’Ondine tire son nom d’un conte mythique dans lequel une nymphe au cœur brisé maudit son mari infidèle de cesser de respirer s’il s’endort. En termes médicaux, la malédiction d’Ondine représente une forme extrême d’apnée du sommeil.

Système limbique (cerveau paléo mammifère):
Anatomie:

        Fig 1: dans cette dissection sagittale moyenne, l’hypothalamus et le thalamus                     sont délimités par le sulcus hypo thalamique

En avant, l’hypothalamus s’étend jusqu’à la commissure antérieure et au chiasma optique. Inférieurement, il comprend les corps mammillaires et s’étend jusqu’à l’infundibulaire « coincé » où il communique avec l’hypophyse. L’hypothalamus fait partie structurellement du diencéphale, mais il fonctionne comme une partie du système limbique à travers les connexions réciproques. Il aide à maintenir l’homéostasie dans tout le corps par des influences sur le système endocrinien et surtout par son influence principale sur les systèmes sympathique et parasympathique.
-Le système limbique est extrêmement ancien d’un point de vue évolutif et dans ses connexions; il est interposé entre l’hypothalamus et le néocortex. Le lob limbique n’est pas un véritable lobe, il s’étend plutôt sur les lobes frontal, pariétal et temporal, il comprend un anneau de cortex dans la surface médiale du cerveau (le gyrus cingulaire et le gyrus para hippocampique)

Anteriorly the hypothalamus extends to the anterior commissure and the optic chiasm. Inferiorly it includes the mammillary bodies and extends to the infundibular stuck where it communicates with the pituitary gland. The hypothalamus is structurally part of the diencephalon but it functions as part of the limbic system through the reciprocal connections. It helps to maintain homeostasis in the entire body through influences on the endocrine system and importantly through its primary influence on both the sympathetic and parasympathetic systems.
-The limbic system is extremely old from an evolutionary perspective and in its connections; it is interposed between the hypothalamus and the neocortex. Limbic lob is not a true lobe rather it spans the frontal, parietal and temporal lobes, it comprises a ring of cortex in the in the medial surface in the brain (the cingulate gyrus and the para hippocampal gyrus)

Fig 2 : cingulate gyrus ( left) Parahippocampale gyrus(right)

-The Hippocampus: is primarily involved in memory and it lies in the inferior horn of … And from its posterior ends fibers emerge to form the fornix which swings over the thalamus to rich the mammillary bodies of the hypothalamus by column of the fornix

Fig 3 : Hippocampus 
– The mammillary bodies are primarily responsible for emotional processing.

    Fig 4 : connection between fornix and mammillary bodies

-The mammillo-thalamic tract connects the mammillary bodies with the anterior nucleus and dorso-medial nucleus of the thalamus and from the thalamus the information travels to the limbic lob (this is the classic papez circuit involved in learning, memory and emotions).
We now know that other structures are involved this circuit including (amygdala…
The amygdala is located in the roof of the inferior horn of lateral ventricle directly underneath the uncus, it lies superior and anterior to the hippocampus (delineated by green dashed cycle)

Fig 5 Amygdala (green dashed)
The structure delineated by red is the uncus.The amygdala is a key structure in the expression of emotions, emotional memory and basic drives.

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Le remodelage du système nerveux autonome par rééducation limbique est une technique très sophistiquée permettant un traitement physiologique de l’hypertension artérielle sans aucun médicament (si la procédure est appliquée aux premiers stades de la maladie). En cas d’hypertension très ancienne, le traitement prendra plusieurs mois en raison des anomalies secondaires à action prolongée de la tension sur les organes (hypertrophie myocardique et une augmentation de la résistance vasculaire aussi secondaire à une hypertrophie musculaire des parois ainsi qu’un processus hormonal et humoral réactionnel très actif). Pour comprendre l’efficacité de cette technique, nous devons commencer à étudier l’étiologie et le mécanisme exact conduisant à l’hypertension

Physiopathologie de l’Hypertension artérielle :

L’hypertension artérielle est une cause majeure de morbidité et de mortalité en raison de son association avec les maladies coronariennes, les maladies cérébro-vasculaires et les maladies rénales. L’étendue de l’atteinte des organes cibles (c.à.d. le cœur, le cerveau et les reins) détermine le pronostic. Selon O.M.S (organisation mondiale de la santé) Chaque année, 15 millions de personnes font un A.V.C et 5 millions d’ente elles meurent et 5 millions souffrent d’une incapacité permanente. L’A.V.C est rare chez les moins de 40 ans et s’il survient, c’est principalement à cause de l’HTA . L’hypertension et le tabagisme sont les deux grands facteurs de risque modifiables. Sur dix personnes décédés d’un AVC, quatre aurait pu être sauvées si leur tension avait été maîtrisée. Des directives récentes, indiquent clairement que le traitement de l’hypertension systolique isolée est aussi important que celui de l’hypertension systolo-diastolique.

Les différents niveaux de la tension artérielle selon OMS :
Elevé : Ts : > ou = 140 mm Hg et Td : > ou = 90 mmHg 
à risque (préhypertension) : Ts : 120-139 mm Hg et Td : 80-89 mm Hg 
Normal : Ts < 120 mm Hg et Td : < 80 à 85 mm Hg
La tension artérielle est déterminée par 3 éléments fondamentaux :
Volume d’éjection ventriculaire gauche , Fréquence cardiaque et la résistance vasculaire périphérique
PA = VES x frc x RVP
Ce qui est égale à débit cardiaque x résistance vasculaire périphérique.

Le rôle du système nerveux sympathique dans l’Hypertension artérielle:  

En 1988: Vargas HM, Brezenoff HE. ont démontré la supression de l’hypertension lors de la réduction chronique de l’acétylcholine cérébrale chez les rats spontanément hypertendus. Journal of Hypertension. 1988; 6 (9): 739–745. Des expériences ont été menées pour déterminer les effets de l’épuisement chronique de l’acétylcholine cérébrale (ACh) sur le développement et le maintien de l’hypertension chez les rats spontanément hypertendus (RSH). La synthèse de l’ACh cérébrale a été inhibée par la perfusion chronique d’hémicholinium-3 (HC-3) dans les ventricules cérébraux, et la pression artérielle systolique a été surveillée par occlusion de la queue par la coiffe. Chez les RSH de 18 semaines, la perfusion de HC-3 (0,25 microgrammes / h) a supprimé le développement de l’hypertension par rapport aux RSH témoins infusés de solution saline au cours des 21 jours de perfusion (140 contre 190 mm Hg au 21e jour). L’ACh hypothalamique et du tronc cérébral au cours de cette période a été réduit respectivement de 50% et de 60 à 75%. Dans les RSH de 18 semaines avec une hypertension établie, HC-3 (0,25 et 0,5 microgrammes / h) a réduit la pression artérielle systolique de 35 à 40 mm Hg pendant 8 jours, après quoi les pressions sont revenues au niveau de contrôle (191 mm Hg) au jour 14 L’augmentation de la pression artérielle s’est accompagnée d’une récupération des taux hypothalamiques d’ACh à 75% du contrôle. La spécificité et l’efficacité physiologique du HC-3 ont été démontrées par sa capacité à inhiber la réponse pressive médiée centralement à la physostigmine mais pas à l’oxotrémorine. La perfusion de HC-3 n’a pas affecté la croissance corporelle, la consommation d’eau, la température corporelle ou le comportement brut. De cette étude, on peut conclure que les neurones cholinergiques cérébraux sont un élément important dans le développement et le maintien de l’hypertension chez le RSH.

En 1991 : Julius S. Autonomic nervous system dysregulation in human hypertension. American Journal of Cardiology. 1991;67(10):3B–7B

Une augmentation de l’activité sympathique combinée à une diminution de l’inhibition parasympathique est observée chez les patients souffrant d’hypertension borderline, qui ont généralement un rythme cardiaque rapide, un débit cardiaque élevé et une résistance vasculaire relativement normale (état hyperkinétique). Dans l’hypertension établie, le débit cardiaque est normal, la résistance vasculaire est élevée et les signes d’augmentation de l’activité sympathique sont absents. Apparemment, l’hémodynamique et l’activité sympathique changent pendant l’hypertension. Le mécanisme de la transition hémodynamique au cours de l’hypertension est bien connu.

Le débit cardiaque revient des valeurs élevées à normales à mesure que les récepteurs bêta-adrénergiques régulent à la baisse et que le volume systolique diminue (en raison d’une diminution de la compliance cardiaque). L’hypertension artérielle induit une hypertrophie vasculaire, qui à son tour conduit à une résistance vasculaire accrue.

Le mécanisme du changement de tonus sympathique d’une hypertension limite élevée à une hypertension apparemment normale peut être mieux expliqué dans le cadre conceptuel des propriétés de « recherche de la pression artérielle » du cerveau. Dans l’hypertension, le système nerveux central cherche à maintenir la pression artérielle systémique au niveau supérieur.À mesure que l’hypertension progresse et que l’hypertrophie vasculaire se développe, les artérioles deviennent hyper-sensibles à la vasoconstriction. À ce stade, moins d’activité sympathique est nécessaire pour maintenir une vasoconstriction élévatrice de pression, et l’activité sympathique centrale est régulée à la baisse. L’étiologie de l’activité sympathique accrue dans l’hypertension reste non résolue.

Les sujets avec une poussée sympathique accrue sont également généralement en surpoids et ont des niveaux élevés d’insuline, de cholestérol et de triglycérides, ainsi qu’une diminution des lipoprotéines de haute densité. Les recherches futures doivent se concentrer sur le lien entre les facteurs de risque coronariens et l’hyperactivité sympathique dans l’hypertension.

En 2012, Takao Saruta & co a montré l’importance des neurones dans la région RVLM (rostral ventrolateral medulla) et un cercle vicieux entre le SNS (système nerveux sympathique) et le RAS (système rénine-angiotensine) dans la régulation du SNA périphérique, en utilisant la technique patch-clamp à cellules entières. L’imagerie optique a démontré qu’une colonne céphalo-caudale longitudinale dans la moelle ventrolatérale peut réguler le SNS et la PA et a suggéré que:
L’activité nerveuse sympathique accentuée (SNA) induite par les neurones de la médullaire ventrolatérale céphalique (RVLM) est une cause principale d’hypertension essentielle

Comment le systeme nerveux agit?

Contrôle aigu des barorécepteurs: Le centre vasomoteur comprend le noyau du tractus solitaire dans la médullaire dorsale (intégration des barorécepteurs), la partie rostrale de la médullaire ventrale (région de pression) et d’autres centres dans les pons et le mésencéphale. Les barorécepteurs artériels répondent à la distension de la paroi vasculaire en augmentant l’activité impulsionnelle afférente. Cela diminue à son tour l’activité sympathique efférente et augmente le tonus vagal. L’effet net est la bradycardie et la vasodilatation.

conséquences d’une hyperactivité sympathique prolongée

Système rénine-angiotensine :
La rénine protéase clive l’angiotensine pour donner le peptide inactif angiotensine I. Cette dernière est convertie en un octapeptide actif, l’angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). Bien que le système rénine-angiotensine soit répandu dans le corps, la principale source de rénine est l’appareil juxtaglomérulaire du rein. Cet appareil détecte la pression de perfusion rénale et la concentration de sodium dans le liquide tubulaire distal.

De plus, la libération de rénine est stimulée par le système nerveux sympathique.

Des concentrations élevées d’angiotensine II suppriment la sécrétion de rénine via une boucle de rétroaction négative. L’angiotensine II agit sur des récepteurs spécifiques de l’angiotensine AT1 et AT2, provoquant une contraction des muscles lisses et la libération d’aldostérone, de prostacyclines et des catécholamines. Le système de rénine – angiotensine – aldostérone joue un rôle important dans le contrôle de la pression artérielle, y compris l’équilibre sodique.

ADH ( vasopressin):

Vasopressin is a small hormone, synthesized in the hypothalamus and released into the circulation from the posterior lob of hypophysis. Although historically named as a result of its potent vasopressor actions, these actions only occur when plasma vasopressin is present in the plasma in supraphysiological concentrations. The most important action of vasopressin is its antidiuretic action on the collecting ducts of the kidney. This leads to a decrease in renal free water clearance, concentration of urine, and a reduction in urine volume. The net effect is the reabsorption of water into the blood, which, along with thirst-generated water intake, leads to normalization of plasma osmolality.Regulation of vasopressin secretion and action thus represents a key homeostatic process which protects the osmotic milieu of the body, allowing normal cellular function.

Synthesis :

Vasopressin is most abundantly produced in magnocellular neurosecretory neurons in the supraoptic and paraventricular (PVN) nuclei, transported to terminals in the neurohypophysis, and released into the general circulation. Vasopressin production is also found in parvocellular neurons in the PVN and vasopressinn produced in these neurons is transported to terminals in the external layer of the median eminence, from which it is released into the hypophysial portal system.

Release and feedback controle :

Vasopressin release is regulated by osmoreceptors in the hypothalamus (OVLT, SFO), which are exquisitely sensitive to changes in plasma osmolality of as little as 1% to 2%. Under hyperosmolar conditions, osmoreceptor stimulation leads to vasopressin release and stimulation of thirst. These two mechanisms result in increased water intake and retention. Vasopressin release is also regulated by baroreceptors in the carotid sinus and aortic arch, under conditions of hypovolemia, these receptors stimulate vasopressin release to increase plasma volume. At very high concentrations, vasopressin also causes vascular smooth muscle constriction through the V1 receptor, increasing vascular tone and therefore the blood pressure. Accordingly, vasopressin is often administered parenterally as a vasopressor agent in patients with hypotension that is refractory to volume restriction.

Vasopressin has effects on the immune system independent of its effect in stimulating the HPA axis. When given intraventricularly to rats, vasopressin decreases the T-cell response to mitogen independently of the HPA axis, probably via the sympathetic nervous system. Like CRH, vasopressin stimulates immune responses in peripheral tissues. Circulating or local vasopressin enhances lymphocyte reactions and potentiates primary antibody. Elevated vasopressin levels are found in a mouse model of autoimmune disease, and antibody neutralization ameliorates the inflammatory response in these mice. Vasopressin can potentiate the release of prolactin, a proinflammatory  peptide hormone.

Because vasopressin has immunosuppressive effects when present in the central nervous system and immunosupportive effects when present in peripheral tissues, predicting which effect would predominate during vasopressin infusion in the ICU is difficult.

Vasopressin is a hormone of the posterior pituitary, that is secreted in response to high serum osmolarity. Excitation of atrial stretch receptors inhibits vasopressin secretion. Vasopressin is also released in response to stress, inflammatory signals, and some medications. Hypotension, morphine, nicotine, angiotensin II, glucocorticoids, and IL-6 all stimulate release of vasopressin. Circulating vasopressin levels are usually high in the early phase of septic shock,  but vasopressin deficiency has been described in vasodilatory shock states in both adults and children. The level of vasopressin that is normal in the late phase of sepsis is unclear.

Vasopressin selectively raises free water reabsorption through the upregulation of aquaporin-2  water channels in the collecting duct, resulting in blood pressure elevation (Elliot et al., 1996; Linshaw 2011). Although it appears that the developing kidney is less sensitive to circulating vasopressin, plasma levels of vasopressin are markedly elevated in the neonate, especially after vaginal delivery, and its cardiovascular actions facilitate neonatal adaptation (Pohjavuori et al., 1985; Linshaw, 2011). The high vasopressin levels are in part also responsible for the diminished urine output of the healthy term neonate during the first day after birth. Under certain pathologic conditions, the dysregulated release of, or the end-organ unresponsiveness to, vasopressin significantly affects renal and cardiovascular functions and electrolyte and fluid status in the sick preterm and term neonate (Svenningsen et al., 1974). In the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH), an uncontrolled release of vasopressin occurs in sick preterm and term neonates, with resulting water retention, hyponatremia, and oligouria. In the syndrome of diabetes insipidus, the lack of pituitary production of vasopressin or renal unresponsiveness to vasopressin results in polyuria and hypernatremia.

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1) L’hypothalamus: qui est considéré comme le système de contrôle le plus élevé sur les motoneurones autonomes qui affectent l’activité de nos organes viscéraux, l’hypothalamus est donc le centre de l’homéostasie (en ajustant continuellement et inconsciemment l’activité de nos effecteurs viscéraux en fonction de l’activité physique de la personne et de ses besoins énergétiques).

Par exemple, la fréquence cardiaque sera ajustée lorsque nous dormons et / ou lorsque nous courons et cela se fera automatiquement ou la fréquence cardiaque augmentera si nous avons peur. Nous pouvons voir que l’hypothalamus est influencé par nos émotions, ce qui signifie que l’hypothalamus est connecté à notre système limbique. L’hypothalamus se trouve dans la zone du cerveau juste au-dessus de l’hypophyse et nous pouvons voir que l’hypothalamus est connecté au système limbique qui est associé aux émotions et qu’il existe différents tractus descendants qui affectent les motoneurones autonomes.

Ramification du cerveau et de la moelle épinière, ces motoneurones autonomes innervent divers organes internes.

Il existe deux types de motoneurones autonomes qui innervent chaque organe viscéral du corps (double innervation):

1) les motoneurones parasympathiques autonomes qui exercent l’influence prédominante sur les organes viscéraux lors de l’état de relaxation (faible besoin énergétique): repos et digestion

2) les motoneurones sympathiques autonomes qui exercent une influence prédominante sur les organes viscéraux lors des états de stress (besoin énergétique élevé): combat, peur, fuite

                   Schémas généraux de connection entre le SNA et le S.N.C

A) Motoneurones parasympathiques:
Les motoneurones parasympathiques ne sont présents que dans certains nerfs crâniens et dans les nerfs rachidiens sacrés: (cranio-sacré).

Les nerfs crâniens III (oculomoteur), VII (facial), IX (glossopharyngé), X (Vagus) et sacré S2, S3, S4 contiennent des motoneurones parasympathiques.

Certains des nerfs crâniens contiennent des motoneurones parasympathiques et certains des nerfs rachidiens sortant du niveau sacré de la moelle épinière contiennent des motoneurones parasympathiques. ………

B) Division sympathique (thoraco-lombaire) du système nerveux autonome:

Les seuls nerfs qui contiennent en eux des motoneurones sympathiques sont les nerfs rachidiens provenant des niveaux thoracique et lombaire. C’est pourquoi le système nerveux sympathique est également appelé division thoraco-lombaire. Il y a donc une nette différence anatomique.

Maintenant, ce qui est intéressant, c’est qu’il existe de nombreux motoneurones sympathiques qui innervent tous les organes internes au lieu de cela, il n’y a que le nerf vague pour le système nerveux parasympathique. En d’autres termes, tous les organes internes sont innervés par deux types de motoneurones autonomes: la double innervation

« Les muscles somatiques ont des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine et sont totalement dépendants de leur innervation: ils sont appelés neurogènes »

Pour étudier l’ANS, nous prendrons le cœur comme un modèle simple (mais ce pourrait être n’importe quel autre organe)

Nous savons que l’innervation sympathique et parasympathique prend deux motoneurones pour passer du C.N.S à l’organe interne. Le premier neurone est myélinisé et le second n’est pas myélinisé (il en est de même pour Para et sympathique)

                  dual innervation of the heart

L’acétylcholine est libérée par le nerf parasympathique au cœur (! Le récepteur de l’acétylcholine au cœur est muscarinique et non nicotinique comme les muscles somatiques)

L’acétylcholine est également libérée des fibres préganglionnaires des motoneurones sympathiques comme dans les motoneurones préganglionnaires du système parasympathique, mais au niveau de l’organe cible, il y a libération d’épinéphrine (nous disons que la fibre post-ganglionnaire est adrénergique)

Donc, dans le cœur, il existe deux types de récepteurs (récepteurs adrénergiques et récepteurs muscariniques de l’acétylcholine)

Les muscles somatiques ont des récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine et si leurs motoneurones sont coupés, le muscle sera paralysé, ce qui signifie qu’ils sont totalement dépendants du motoneurone (ils sont neurogènes).

Ici, la double innervation du cœur est discutée (schématisée) mais ce système peut être appliqué à tous les organes internes du corps.

Les récepteurs adrénergiques du cœur sont B1 et

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