Nouveau Traitement de l’hypertension
Le remodelage du système nerveux autonome par rééducation limbique est une technique très sophistiquée permettant un traitement physiologique de l’hypertension artérielle sans aucun médicament (si la procédure est appliquée aux premiers stades de la maladie). En cas d’hypertension très ancienne, le traitement prendra plusieurs mois en raison des anomalies secondaires à action prolongée de la tension sur les organes (hypertrophie myocardique et une augmentation de la résistance vasculaire aussi secondaire à une hypertrophie musculaire des parois ainsi qu’un processus hormonal et humoral réactionnel très actif). Pour comprendre l’efficacité de cette technique, nous devons commencer à étudier l’étiologie et le mécanisme exact conduisant à l’hypertension
Physiopathologie de l’Hypertension artérielle :
L’hypertension artérielle est une cause majeure de morbidité et de mortalité en raison de son association avec les maladies coronariennes, les maladies cérébro-vasculaires et les maladies rénales. L’étendue de l’atteinte des organes cibles (c.à.d. le cœur, le cerveau et les reins) détermine le pronostic. Selon O.M.S (organisation mondiale de la santé) Chaque année, 15 millions de personnes font un A.V.C et 5 millions d’ente elles meurent et 5 millions souffrent d’une incapacité permanente. L’A.V.C est rare chez les moins de 40 ans et s’il survient, c’est principalement à cause de l’HTA . L’hypertension et le tabagisme sont les deux grands facteurs de risque modifiables. Sur dix personnes décédés d’un AVC, quatre aurait pu être sauvées si leur tension avait été maîtrisée. Des directives récentes, indiquent clairement que le traitement de l’hypertension systolique isolée est aussi important que celui de l’hypertension systolo-diastolique.
Les différents niveaux de la tension artérielle selon OMS :
Elevé : Ts : > ou = 140 mm Hg et Td : > ou = 90 mmHg
à risque (préhypertension) : Ts : 120-139 mm Hg et Td : 80-89 mm Hg
Normal : Ts < 120 mm Hg et Td : < 80 à 85 mm Hg
La tension artérielle est déterminée par 3 éléments fondamentaux :
Volume d’éjection ventriculaire gauche , Fréquence cardiaque et la résistance vasculaire périphérique
PA = VES x frc x RVP
Ce qui est égale à débit cardiaque x résistance vasculaire périphérique.
Le rôle du système nerveux sympathique dans l’Hypertension artérielle:
En 1988: Vargas HM, Brezenoff HE. ont démontré la supression de l’hypertension lors de la réduction chronique de l’acétylcholine cérébrale chez les rats spontanément hypertendus. Journal of Hypertension. 1988; 6 (9): 739–745. Des expériences ont été menées pour déterminer les effets de l’épuisement chronique de l’acétylcholine cérébrale (ACh) sur le développement et le maintien de l’hypertension chez les rats spontanément hypertendus (RSH). La synthèse de l’ACh cérébrale a été inhibée par la perfusion chronique d’hémicholinium-3 (HC-3) dans les ventricules cérébraux, et la pression artérielle systolique a été surveillée par occlusion de la queue par la coiffe. Chez les RSH de 18 semaines, la perfusion de HC-3 (0,25 microgrammes / h) a supprimé le développement de l’hypertension par rapport aux RSH témoins infusés de solution saline au cours des 21 jours de perfusion (140 contre 190 mm Hg au 21e jour). L’ACh hypothalamique et du tronc cérébral au cours de cette période a été réduit respectivement de 50% et de 60 à 75%. Dans les RSH de 18 semaines avec une hypertension établie, HC-3 (0,25 et 0,5 microgrammes / h) a réduit la pression artérielle systolique de 35 à 40 mm Hg pendant 8 jours, après quoi les pressions sont revenues au niveau de contrôle (191 mm Hg) au jour 14 L’augmentation de la pression artérielle s’est accompagnée d’une récupération des taux hypothalamiques d’ACh à 75% du contrôle. La spécificité et l’efficacité physiologique du HC-3 ont été démontrées par sa capacité à inhiber la réponse pressive médiée centralement à la physostigmine mais pas à l’oxotrémorine. La perfusion de HC-3 n’a pas affecté la croissance corporelle, la consommation d’eau, la température corporelle ou le comportement brut. De cette étude, on peut conclure que les neurones cholinergiques cérébraux sont un élément important dans le développement et le maintien de l’hypertension chez le RSH.
En 1991 : Julius S. Autonomic nervous system dysregulation in human hypertension. American Journal of Cardiology. 1991;67(10):3B–7B
Une augmentation de l’activité sympathique combinée à une diminution de l’inhibition parasympathique est observée chez les patients souffrant d’hypertension borderline, qui ont généralement un rythme cardiaque rapide, un débit cardiaque élevé et une résistance vasculaire relativement normale (état hyperkinétique). Dans l’hypertension établie, le débit cardiaque est normal, la résistance vasculaire est élevée et les signes d’augmentation de l’activité sympathique sont absents. Apparemment, l’hémodynamique et l’activité sympathique changent pendant l’hypertension. Le mécanisme de la transition hémodynamique au cours de l’hypertension est bien connu.
Le débit cardiaque revient des valeurs élevées à normales à mesure que les récepteurs bêta-adrénergiques régulent à la baisse et que le volume systolique diminue (en raison d’une diminution de la compliance cardiaque). L’hypertension artérielle induit une hypertrophie vasculaire, qui à son tour conduit à une résistance vasculaire accrue.
Le mécanisme du changement de tonus sympathique d’une hypertension limite élevée à une hypertension apparemment normale peut être mieux expliqué dans le cadre conceptuel des propriétés de « recherche de la pression artérielle » du cerveau. Dans l’hypertension, le système nerveux central cherche à maintenir la pression artérielle systémique au niveau supérieur.À mesure que l’hypertension progresse et que l’hypertrophie vasculaire se développe, les artérioles deviennent hyper-sensibles à la vasoconstriction. À ce stade, moins d’activité sympathique est nécessaire pour maintenir une vasoconstriction élévatrice de pression, et l’activité sympathique centrale est régulée à la baisse. L’étiologie de l’activité sympathique accrue dans l’hypertension reste non résolue.
Les sujets avec une poussée sympathique accrue sont également généralement en surpoids et ont des niveaux élevés d’insuline, de cholestérol et de triglycérides, ainsi qu’une diminution des lipoprotéines de haute densité. Les recherches futures doivent se concentrer sur le lien entre les facteurs de risque coronariens et l’hyperactivité sympathique dans l’hypertension.
En 2012, Takao Saruta & co a montré l’importance des neurones dans la région RVLM (rostral ventrolateral medulla) et un cercle vicieux entre le SNS (système nerveux sympathique) et le RAS (système rénine-angiotensine) dans la régulation du SNA périphérique, en utilisant la technique patch-clamp à cellules entières. L’imagerie optique a démontré qu’une colonne céphalo-caudale longitudinale dans la moelle ventrolatérale peut réguler le SNS et la PA et a suggéré que:
L’activité nerveuse sympathique accentuée (SNA) induite par les neurones de la médullaire ventrolatérale céphalique (RVLM) est une cause principale d’hypertension essentielle
Comment le systeme nerveux agit?
Contrôle aigu des barorécepteurs: Le centre vasomoteur comprend le noyau du tractus solitaire dans la médullaire dorsale (intégration des barorécepteurs), la partie rostrale de la médullaire ventrale (région de pression) et d’autres centres dans les pons et le mésencéphale. Les barorécepteurs artériels répondent à la distension de la paroi vasculaire en augmentant l’activité impulsionnelle afférente. Cela diminue à son tour l’activité sympathique efférente et augmente le tonus vagal. L’effet net est la bradycardie et la vasodilatation.
conséquences d’une hyperactivité sympathique prolongée
Système rénine-angiotensine :
La rénine protéase clive l’angiotensine pour donner le peptide inactif angiotensine I. Cette dernière est convertie en un octapeptide actif, l’angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA). Bien que le système rénine-angiotensine soit répandu dans le corps, la principale source de rénine est l’appareil juxtaglomérulaire du rein. Cet appareil détecte la pression de perfusion rénale et la concentration de sodium dans le liquide tubulaire distal.
De plus, la libération de rénine est stimulée par le système nerveux sympathique.
Des concentrations élevées d’angiotensine II suppriment la sécrétion de rénine via une boucle de rétroaction négative. L’angiotensine II agit sur des récepteurs spécifiques de l’angiotensine AT1 et AT2, provoquant une contraction des muscles lisses et la libération d’aldostérone, de prostacyclines et des catécholamines. Le système de rénine – angiotensine – aldostérone joue un rôle important dans le contrôle de la pression artérielle, y compris l’équilibre sodique.
ADH ( vasopressin):
Vasopressin is a small hormone, synthesized in the hypothalamus and released into the circulation from the posterior lob of hypophysis. Although historically named as a result of its potent vasopressor actions, these actions only occur when plasma vasopressin is present in the plasma in supraphysiological concentrations. The most important action of vasopressin is its antidiuretic action on the collecting ducts of the kidney. This leads to a decrease in renal free water clearance, concentration of urine, and a reduction in urine volume. The net effect is the reabsorption of water into the blood, which, along with thirst-generated water intake, leads to normalization of plasma osmolality.Regulation of vasopressin secretion and action thus represents a key homeostatic process which protects the osmotic milieu of the body, allowing normal cellular function.
Synthesis :
Vasopressin is most abundantly produced in magnocellular neurosecretory neurons in the supraoptic and paraventricular (PVN) nuclei, transported to terminals in the neurohypophysis, and released into the general circulation. Vasopressin production is also found in parvocellular neurons in the PVN and vasopressinn produced in these neurons is transported to terminals in the external layer of the median eminence, from which it is released into the hypophysial portal system.
Release and feedback controle :
Vasopressin release is regulated by osmoreceptors in the hypothalamus (OVLT, SFO), which are exquisitely sensitive to changes in plasma osmolality of as little as 1% to 2%. Under hyperosmolar conditions, osmoreceptor stimulation leads to vasopressin release and stimulation of thirst. These two mechanisms result in increased water intake and retention. Vasopressin release is also regulated by baroreceptors in the carotid sinus and aortic arch, under conditions of hypovolemia, these receptors stimulate vasopressin release to increase plasma volume. At very high concentrations, vasopressin also causes vascular smooth muscle constriction through the V1 receptor, increasing vascular tone and therefore the blood pressure. Accordingly, vasopressin is often administered parenterally as a vasopressor agent in patients with hypotension that is refractory to volume restriction.
Vasopressin has effects on the immune system independent of its effect in stimulating the HPA axis. When given intraventricularly to rats, vasopressin decreases the T-cell response to mitogen independently of the HPA axis, probably via the sympathetic nervous system. Like CRH, vasopressin stimulates immune responses in peripheral tissues. Circulating or local vasopressin enhances lymphocyte reactions and potentiates primary antibody. Elevated vasopressin levels are found in a mouse model of autoimmune disease, and antibody neutralization ameliorates the inflammatory response in these mice. Vasopressin can potentiate the release of prolactin, a proinflammatory peptide hormone.
Because vasopressin has immunosuppressive effects when present in the central nervous system and immunosupportive effects when present in peripheral tissues, predicting which effect would predominate during vasopressin infusion in the ICU is difficult.
Vasopressin is a hormone of the posterior pituitary, that is secreted in response to high serum osmolarity. Excitation of atrial stretch receptors inhibits vasopressin secretion. Vasopressin is also released in response to stress, inflammatory signals, and some medications. Hypotension, morphine, nicotine, angiotensin II, glucocorticoids, and IL-6 all stimulate release of vasopressin. Circulating vasopressin levels are usually high in the early phase of septic shock, but vasopressin deficiency has been described in vasodilatory shock states in both adults and children. The level of vasopressin that is normal in the late phase of sepsis is unclear.
Vasopressin selectively raises free water reabsorption through the upregulation of aquaporin-2 water channels in the collecting duct, resulting in blood pressure elevation (Elliot et al., 1996; Linshaw 2011). Although it appears that the developing kidney is less sensitive to circulating vasopressin, plasma levels of vasopressin are markedly elevated in the neonate, especially after vaginal delivery, and its cardiovascular actions facilitate neonatal adaptation (Pohjavuori et al., 1985; Linshaw, 2011). The high vasopressin levels are in part also responsible for the diminished urine output of the healthy term neonate during the first day after birth. Under certain pathologic conditions, the dysregulated release of, or the end-organ unresponsiveness to, vasopressin significantly affects renal and cardiovascular functions and electrolyte and fluid status in the sick preterm and term neonate (Svenningsen et al., 1974). In the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH), an uncontrolled release of vasopressin occurs in sick preterm and term neonates, with resulting water retention, hyponatremia, and oligouria. In the syndrome of diabetes insipidus, the lack of pituitary production of vasopressin or renal unresponsiveness to vasopressin results in polyuria and hypernatremia.
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